cedera kepala

Definsi

Cedera kepala adalah suatu gangguan traumatic dari fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai perdarahn interstitial dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontiunitas otak.

Etiologi

Cedera kepala bisa disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas,terjatuh,kecelakaan industry,kecelakaan olahraga,luka pada persalinan.

Patofisiologi

Adanya cedera kepala dapat mengakibatkan gangguan atau kerusakan struktur misalnya kerusakan pada parenkim otak,kerusakan pembuluh darah,perdarahan edema,ganguan biokimia otak seperti penurunan adenosine triposfat dlam mitokondria,perubahan permeabilitas vaskuler

Patofisiologi cedera kepala ada dua yaitu cedera kepala primer dan sekunder

Cedera kepala primer merupakan suatu proses biomekanik yang dapat terjadi secara langsung saat kepla terbentur dan member dampak cedera jaringan otak.pada cedera kepala sekunder terjadi akibat cedera primer:hipoksia,iskemia,perdarahan.

Perdarahan serebral menimbulkan hematom misalnya pada epidural hematoma yaitu berkumpulnya darah antara lapisan periosteum tengkorak dengan durameter,subdural hematom diakibatkan berkumpulnya darah pada ruang dura meter dengan subarahnoid dan intracerebral hematom adlah berkumpulnya darah pada jaringan serebral.

Kematian pada cedera kepala banyak disebabkan karena hipotensi karena gangguan pada outoregulasi ketika terjadi gangguan autoregulasi akan menimbulkan hipoperfusi jaringan serebral dan berakhir pada iskemia jaringan otak,karena otak sangat sensitive terhadap oksigen dan glukosa.

Klasifikasi cedera kepala

1.      Bedasarkan kerusakan otak.

a.       Komosio serebri(gegar otak): gangguan fungsi neurologic ringan tanpa adanya kerusakan struktur otak,terjadi hilangnya kesadaran kurang dari 10menit atau disertai amnesia retrograde,mual,muntah,nyeri kepala.

b.      Kontusio serebri(memar): gangguan fungsi neurologic disertai kerusakan jaringan otak tetapi kontinuitas otak masih utuh,hilangnya kesadaran lebih dari 10menit.

c.       Laserasio serebri: gangguan fungsi neurologic disertai kerusakan otak yang berat dengan fraktur tengkorak dan terbuka massa otak terkelupas ke luar dari rongga intraknial.

2.      Bedasarkan berat ringannya.

a.       Cedera kepala ringan:jika nilai GCS antara 15-13,dapat terjadi kehilangan kesadaran kurang dari 30menit,tidak terdapat fraktur tengkorak,konstusio atau hematom.

b.      Cedera kepala sedang : jika nilai GCS antara 9-12,hilangnya kesadaran antara 30menit sampai dengan 24jam,dapat disertai fraktur tengkorak,disoriensi ringan.

c.       Cedera kepala berat : jika GCS antara 3-8 hilang kesadaran lebih dari 24 jam,biasanya disertai kontusio,laserasi atau adanya hematom,edema serebral.

Tanda dan gejala

a.       Keluarnya cairan serebrospinalis atau cairan lain dari hidung (rhinorrhae ) dan telinga (ottohoe)

b.      Kerusakan saraf cranial.

c.       Perdarahan dibelakang membrane timpani

d.      Ekimosis pada periorbital.

Jika terjadi basiler,kemungkianan adanya gangguan saraf cranial dan kerusakan bagian dalam telinga.sehingga kemungkinan tanda dan gejala.

a.       Perubahan tajam penglihatan karena versus optikus.

b.      Kehilangan pengedaran karena kerusakan pada neelinga nervus autiotirius.

c.       Dilatasi dan hilangnya kemampuan pergerakan beberapa otot mata karena kerusakan nervus okulomotirius

d.      Paresis wajah karena kerusakan nervus fasialis

e.       Vertigo karena kerusakan otolith dalam telinga bagian dalam

f.       Nistagmus karena pada sistem vestibular

g.      Warna kebiruan dibelakang telinga diatas mastioid(battle sign)

encephalitis

Definsi

Encephalitis adalah peradangan pada jaringan otak dan meningien yang dapat disebakan oleh bakteri,virus,jamur dan parasit.encephalitis bakteri bisa masuk melalui fraktur tengkorak.sedangkan virus melalui gigitan serangga,nyamuk(arbo virus) yang kemudian masuk kedalam susunan saraf melalui peredaran darah.

Patofisiologis

Virus atau antigen lainnya masuk kedalam susunan saraf melalui peredaran darah,saraf perifer atau saraf cranial,menetap atau berkembang biak menibulkan proses peradangan.kerusakan pada myelin pada akson dan white matter dapat pula tejadi.reaksi peradangan juga mengakibatkan perdarahan,edema,nekrosis yang selanjutnnya dapat terjadi peningkatan tekanan intracranial.kematian dapat terjadi karena adanya herniasi dan tekanan intracranial.

Etiologi

1.      Arbovirus : masuk ke tubuh manusia melaui gigitan nyamuk dan serangga.massa inkubasi anta 5-15 hari

2.      Enterovirus : termasuk dalam arbovirus adalah poliovirus,herpes zoster,enterovirus disamping dapat menimbulkan encephalitis dapat pula mengakibatkan penyakit mumbs(gondongan)

3.      Herpes simpleks : merupakan penyebab meningitis yang sangat mematiakan diamerika utara

4.      Amuba : amuba naegliria dan acanthamoeba,keduanya ditemukan di air dan dapat masuk melalui mukosa mulut saat berenang

5.      Rabies : massa inkubasi bermiggu-minggu atau bulan bulan

6.      Jamur : fungus blastomyces dermatitidis,biasanya menyerang pria yang bekerja diluar rumah.tempat masuknya melalui paru paru dan lesi pada kulit

Untuk mengetahui penyebabnya perlu pemeriksaan bakteriologik dan viruslogik pada specimen feses ,sputum,serum darah,atau cairan serebrodpinalis yang harus diambil pada hari hari pertama

Tanda dan gejala

1.      Nyeri kepala,fotobia,nyeri sendi,leher,pinggang

2.      Kesadaran menurun,mengamuk

3.      Vomitus,demam

4.      Deficit neurologic,kelumpuhan saraf cranial

5.      Adanya tanda tanda iritasi serebral

6.      Peningkatan tekananan intracranial

7.      Kejang,tremor,aphasia.

Komplikasi

1.      Retardasi mental

2.      Kejang

3.      Demensia

4.      Paralisis

5.      Kebutaan

Test diagnostic

1.      Pemeriksaan cairan serebrospinalis

a.       Analisis jumlah sel darah putih,merah dan kadar protein

b.      Kultur cairan serebrospinalis adanya mikroorganisme

2.        CT Scan dan MRI :kemungkinanan adanya perdarahan dan edema serebri,abses otak

Penatalaksanaan

1.      Penatalaksanaan umum:

a.       Pencegahan dan control peningkatan tekanan inttrakrnial

b.      Kepatenana respirasi

c.       Support nutrisi

d.      Keseimbangan cairan dan elektrolit

e.       Rehabilitasi

2.      Penatalaksanaan pengobatan

a.       Vidarabine: untuk encephalitis karena herpes simpleks

b.      Amphotericin B(fungizone),sulfadiazine,miconozole,rifampin untuk amuba encephalitis

c.       Glucocorticosteriod:dexamethasone

d.      Anticonvulsant:phenytoin(dilantin)

e.       Analgetik : acetaminophen

f.       Dieuretik osmotic : manitol.

aritmia jantung

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ARITMIA

A.    Definisi

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

B.    Etiologi

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

1.        Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)

2.        Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3.        Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya

4.        Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)

5.        Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung

6.        Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7.        Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)

8.        Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)

9.        Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung

10.    Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)

C.    Macam – macam aritmia

1.     Sinus Takikardi

Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF.

2.     Sinus bradikardi

Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak disandapan I,II dan aVF.

3.     Komplek atrium prematur

Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya. Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya.

4.     Takikardi Atrium

Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.

5.     Fluter atrium.

Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti gambaran gigi gergaji

6.     Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit

7.     Komplek jungsional prematur

8.     Irama jungsional

9.     Takikardi ventrikuler

D.    Pathofisiologi

Terlampir

D.    Manifestasi klinis

a.    Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi;  bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.

b.   Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

c.    Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

d.   Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

e.    demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

E.    Pemeriksaan Penunjang

1.        EKG   : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

2.        Monitor Holter            : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

3.        Foto dada       : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup

4.        Skan pencitraan miokardia     : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

5.        Tes stres latihan          : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.

6.        Elektrolit         : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.

7.        Pemeriksaan obat       : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

8.        Pemeriksaan tiroid     : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.

9.        Laju sedimentasi         : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

10.    GDA/nadi oksimetri    : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

F.     Penatalaksanaan Medis

1.      Terapi medis

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

a. Anti aritmia Kelas 1            : sodium channel blocker

§ Kelas 1 A

Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.

Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

§ Kelas 1 B

Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.

Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

§ Kelas 1 C

Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

b.   Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi

c.   Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)

Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

d.  Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)

Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

2.      Terapi mekanis

a.    Kardioversi  : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

b.   Defibrilasi    : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.

c.    Defibrilator kardioverter implantabel          : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

d.   Terapi pacemaker    : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

G.   Pengkajian

Pengkajian primer :

1.     Airway

¨      Apakah ada peningkatan sekret ?

¨      Adakah suara nafas : krekels ?

2.     Breathing

¨      Adakah distress pernafasan ?

¨      Adakah hipoksemia berat ?

¨      Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?

¨      Apakah ada bunyi whezing ?

3.     Circulation

¨      Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?

¨      Apakah ada takikardi ?

¨      Apakah ada takipnoe ?

¨      Apakah haluaran urin menurun ?

¨      Apakah terjadi penurunan TD ?

¨      Bagaimana kapilery refill ?

¨      Apakah ada sianosis ?

Pengkajian sekunder

1.      Riwayat penyakit

§ Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi

§ Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi

§ Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi

§ Kondisi psikososial

2.      Pengkajian fisik

a.    Aktivitas       : kelelahan umum

b.   Sirkulasi       : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi;  bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.

c.    Integritas ego           : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.

d.   Makanan/cairan      : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit

e.    Neurosensori           : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

f.    Nyeri/ketidaknyamanan       : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

g.   Pernafasan  : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

h.   Keamanan   : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

H.    Diagnosa keperawatan dan Intervensi

1.        Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.

Kriteria hasil   :

a.    Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa

b.   Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia

c.    Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

Intervensi :

d.   Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo dan simetris.

e.    Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.

f.    Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.

g.   Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia atrial; disritmia ventrikel; blok jantung

h.   Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.

i.     Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi

j.     Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD

k.   Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi

l.     Kolaborasi :

m. Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit

n.   Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

o.   Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi

p.   Siapkan untuk bantu kardioversi elektif

q.   Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung

r.     Masukkan/pertahankan masukan IV

s.    Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif

t.     Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator

2.        Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.

Kriteria hasil   :

a.    menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan

b.   Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat

Intervensi :

c.    Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal

d.   Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/keluarga

e.    Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan, perubahan mental, vertigo.

f.    Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan

g.   Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan

h.   Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein

i.     Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang

j.     Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat

k.   Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala yang memerlukan intervensi medis

l.     Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu

DAFTAR PUSTAKA

1.      Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.1997

2.      Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.

3.      Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996

4.      Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.

5.      Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999

6.      Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001