ANGINA
PEKTORIS
- PENGERTIAN
1. Angina pektoris adalah nyeri dada
yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau
reversibel. (Dasar-dasar keperawatan
kardiotorasik, 1993)
2.
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana
klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa
berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada
waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)
3.
Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan
untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah
retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)
- ETIOLOGI
1.
Ateriosklerosis
2.
Spasme arteri koroner
3.
Anemia berat
4.
Artritis
5.
Aorta Insufisiensi
- FAKTOR-FAKTOR RESIKO
1.
Dapat Diubah (dimodifikasi)
a.
Diet (hiperlipidemia)
b.
Rokok
c.
Hipertensi
d.
Stress
e.
Obesitas
f.
Kurang aktifitas
g.
Diabetes Mellitus
h.
Pemakaian kontrasepsi oral
2.
Tidak dapat diubah
a.
Usia
b.
Jenis Kelamin
c.
Ras
d.
Herediter
e.
Kepribadian tipe A
- FAKTOR PENCETUS SERANGAN
Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara
lain :
1.
Emosi
2.
Stress
3.
Kerja fisik terlalu berat
4.
Hawa terlalu panas dan lembab
5.
Terlalu kenyang
6.
Banyak merokok
- GAMBARAN KLINIS
1.
Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke
leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri.
2.
Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti
diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest
discomfort).
3.
Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih
daari 30 menit.
4.
Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian
nitrogliserin.
5.
Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang
muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines.
6.
Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T
terbalik.
7.
Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul
serangan.
- TIPE SERANGAN
1.
Angina Pektoris Stabil
q Awitan
secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan
kebutuhan oksigen niokard.
q Nyeri
segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
q Durasi
nyeri 3 – 15 menit.
2.
Angina Pektoris Tidak Stabil
q Sifat,
tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.
q Adurasi
serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
q Pencetus
dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
q Kurang
responsif terhadap nitrat.
q Lebih
sering ditemukan depresisegmen ST.
q Dapat
disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit
yang beragregasi.
3.
Angina Prinzmental (Angina Varian).
q Sakit
dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
q Nyeri
disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
q EKG
menunjukkan elevaasi segmen ST.
q Cenderung
berkembang menjadi infaark miokard akut.
q Dapat
terjadi aritmia.
- PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada
ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena
kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis
koroner). Tidak diketahui secara pasti
apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang
bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri
koroner yang paling sering ditemukan.
Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen
juga meningkat. Apabila kebutuhan
meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan
lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner
mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat
berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka
terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya
produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang
reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini
dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang
memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan
gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu
dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen
anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.
Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium
dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan
energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan
sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam
laktat. Dengan hilangnya asam laktat
nyeri akan reda.
PATHWAYS ANGINA PEKTORIS
Metabolisme anaerob
Asam Laktat
- DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1.
Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
2.
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya
curah jantung.
3.
Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman
kematian yang tiba-tiba.
4.
Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi,
kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
- FOKUS INTERVENSI
1.
Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
Intervensi :
q Kaji
gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri.
q Letakkan
klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 jam pertama) dengan
posisi semi fowler.
q Observasi
tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina.
q Ciptakanlingkunan
yang tenang, batasi pengunjung bila perlu.
q Berikan
makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah makan.
q Tinggal
dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.
q Ajarkan
tehnik distraksi dan relaksasi.
q Kolaborasi
pengobatan.
2.
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kurangnya
curah jantung.
Intervensi :
q Pertahankan
tirah baring pada posisi yang nyaman.
q Berikan
periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas perawatan diri
sesuai indikasi.
q Catat
warna kulit dan kualittas nadi.
q Tingkatkan
katifitas klien secara teratur.
q Pantau
EKG dengan sering.
3.
Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman
kematian yang tiba-tiba.
Intervensi :
q Jelaskan
semua prosedur tindakan.
q Tingkatkan
ekspresi perasaan dan takut.
q Dorong
keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti sebelumnya.
q Beritahu
klien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan/membatasi serangan akan
datang dan meningkatkan stabilitas jantung.
q Kolaborasi.
4.
Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi,
kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
Intervensi :
q Tekankan
perlunya mencegah serangan angina.
q Dorong
untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus episode angina.
q Kaji
pentingnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan merokok, perubahan diet
dan olah raga.
q Tunjukkan/
dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama aktifitas, hindari tegangan.
q Diskusikan
langkah yang diambil bila terjadi serangan angina.
q Dorong
klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.
DAFTAR PUSTAKA
- Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000.
- Chung, EK, Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC, 1996
- Doenges, Marylinn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta, EGC, 1998
- Engram, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2, Jakarta, EGC, 1998
- Long, C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah 2, Bandung, IAPK, 1996
- Noer, Sjaifoellah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI, 1996
- Price, Sylvia Anderson, Patofisiologi Buku I Jakarta, EGC, 1994
- ……., Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisi ketiga),Jakarta : RS Jantung Harapan Kita, 1993.
- Tucker, Susan Martin, Standar Perawatan Pasien Volume I, Jakarta, EGC, 1998
- Underwood, J C E, Pathologi Volume 1 , Jakarta, EGC, 1999
Tidak ada komentar:
Posting Komentar